糖尿病肾病（DN）是糖尿病首要的微血管并发症，是导致终末期肾衰竭常见病因，其主要病变包括基底膜增厚、系膜弥漫性增生、肾间质纤维化以及足细胞病变。在其发病过程中常伴有蛋白尿、血压偏高，机体肿胀导致的水肿、肾功能衰退等问题，且发病率逐年增高。

河北农业大学食品科技学院，河北省农产品加工工程技术中心的牛佳卉、付梦琪、赵 文*等人通过观察亚麻籽油对由链尿佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠的影响，探究其保护作用，从调节糖代谢途径和抗氧化途径初探其保护作用机制，并与鱼油进行对比，评价亚麻籽油能否对糖尿病肾病大鼠起到缓解症状的作用，以期进一步研究其营养功能价值，为亚麻籽和亚麻籽油的合理开发应用提供实验依据。

1、亚麻籽油对STZ诱导的DN大鼠体质量和脏器指数的影响

阴性对照组大鼠，体质量稳定增加。另外几组DN大鼠在灌胃前体质量明显下降，且与阴性对照组比较有极显著性差异（P＜0.01）；灌胃前各造模组体质量均无显著差别（P＞0.05）。连续灌胃4 周后，模型组、亚麻籽油低剂量组的体质量会随着灌胃时间的延长而减少，中剂量组、高剂量组和鱼油组的体质量与时间呈正相关，从灌胃第一周起就极显著高于模型组同期的体质量（P＜0.01）。

与阴性对照组比，模型组肝脏指数极显著增加（P＜0.01），其余指数无显著性差异（P＞0.05）。与模型组比，各干预组肾脏指数有所恢复（P＜0.05），高剂量缓解效果更佳；各干预组肝脏指数亦均有不同程度的恢复，其中高剂量组恢复极显著（P＜0.01），中剂量组与鱼油组差异显著（P＜0.05）。胰脏和性腺指数均无显著性差异（P＞0.05）。

2、亚麻籽油对STZ诱导的DN大鼠空腹血糖值、糖耐量和血糖曲线下面积的影响

模型组每周空腹血糖值均明显高于阴性对照（P＜0.01），说明造模成功。各干预组大鼠每周的空腹血糖均极显著低于模型组（P＜0.01）。

灌给葡萄糖后各剂量组大鼠血糖值和血糖曲线下面积均极显著低于模型组（P＜0.01），说明各剂量组与鱼油组具有缓解血糖升高的作用。

3、亚麻籽油对STZ诱导的DN大鼠血清生化指标的影响

与阴性对照组比较，模型组大鼠的GSP和AGEs水平极显著增加（P＜0.01）。与模型组相比，亚麻籽油除高剂量组外，各剂量组大鼠GSP浓度显著减少（P＜0.05，P＜0.01），高剂量组虽有下降但无显著差异（P＞0.05）；各干预组AGEs质量浓度都极显著降低（P＜0.01），高剂量组降低效果最好。各剂量组GLUT4和INS水平均明显回升（P＜0.05，P＜0.01），其中，中剂量组比其余组效果更好。

4、亚麻籽油对STZ诱导的DN大鼠肝组织中PK、HK活力的影响

与阴性对照组比，模型组大鼠的PK、HK活性皆有极显著差异（P＜0.01）。与模型组比，亚麻籽油各剂量组和鱼油组的PK、HK的活性均明显升高（P＜0.01，P＜0.05），其中低剂量组调节PK活性的效果低于中、高剂量组和鱼油组。亚麻籽油调节效果优于鱼油。

5、亚麻籽油对STZ诱导的DN大鼠肾功能的影响

与阴性对照组比，模型组大鼠的尿蛋白和24 h尿量均极显著增加（P＜0.01），说明糖尿病肾病模型建模成功。与模型组比，各剂量组大鼠的尿蛋白含量和24 h尿量均极显著降低（P＜0.01），并且尿蛋白含量具有剂量依赖性关系。亚麻籽油的护肾功效优于鱼油。

与阴性对照组比，其余各组大鼠的BUN和CRE浓度明显升高（P＜0.01）。与模型组比，各剂量组大鼠BUN浓度明显降低（P＜0.01），CRE浓度也明显降低（P＜0.05，P＜0.01），但鱼油组效果更优。与鱼油组比，亚麻籽油中剂量组大鼠的BUN浓度更低，而CRE浓度较高。

6、亚麻籽油对STZ诱导的DN大鼠肾组织中炎症和氧化相关因子的影响

与模型组比，亚麻籽油中剂量组的TNF-α质量浓度显著减少（P＜0.05），其余剂量组无显著性差异（P＞0.05）；而各剂量组TGF-β1的质量浓度极显著降低（P＜0.01）。与鱼油组比，亚麻籽油中剂量组的TNF-α和TGF-β1的质量浓度低，效果好。

与模型组比，各剂量组SOD的活力明显升高（P＜0.01）而高剂量组比其余组表现较优，除鱼油组GSH的含量无显著性变化（P＞0.05），各剂量组则极显著增加（P＜0.01），中剂量组GSH含量提升最高。MDA含量显著下降（P＜0.05，P＜0.01），与剂量呈负相关，鱼油组含量低于剂量组，表现较优。

7、亚麻籽油对STZ诱导的DN大鼠胰腺和肾脏病理组织形态的影响

阴性对照组大鼠的胰岛形态正常、细胞饱满。模型组大鼠胰岛发生严重萎缩变形，细胞形状不规则，细胞大量减少并且肿大，胞浆出息空泡样变化。与模型组相比，亚麻籽油各剂量组及鱼油组大鼠胰岛的萎缩程度不严重，细胞数量多，形态较饱满。其中亚麻籽油高剂量组与鱼油组细胞数目及形态与阴性对照组基本无差别，效果相同。

讨论

亚麻籽油能够控制STZ诱导的DN大鼠空腹血糖值，抑制肾脏肥大，降低尿蛋白的含量，具有显著降糖和护肾的功能。本实验初步确定其作用机制是通过改善DN大鼠的糖代谢紊乱，调节糖酵解反应，增强糖代谢的水平，并降低引起肾脏病变的炎症因子的表达，增加机体的抗氧化能力，来起到护肾作用，具体机制还需进一步探讨。